齐鲁网11月16日讯 美国俄亥俄大学留学博士，现任美国密苏里大学助理教授崔玉奇的最近研究成果发现，吸入空气中颗粒物(PM2.5)是加速动脉粥样硬化的发生及发展及导致冠心病发病的重要原因。
崔玉奇研究成果表明，其作用机理是吸入人体内的PM2.5通过抑制骨髓干细胞及内皮祖细胞导致心血管疾病的发生和发展。
具有抗炎，抗脂蛋白氧化作用的药物，如N型乙酰半胱氨酸，或者普罗布考等新型药物可以有效预防及保护PM2.5及氧化低密度脂蛋白造成的干细胞及内皮祖细胞损伤，延缓动脉粥样硬化的进展，对心血管系统起到重要的保护作用。这一重大发现有可能从根本上预防和治疗冠心病带来质的飞跃。为广大百姓健康带来新的福音。
传统观点认为高血压，糖尿病，饮食习惯等是冠心病动脉粥样硬化发病的主要诱因。但崔玉奇教授有了新的发现。
根据2013年中国气象局的数据显示，雾霾已经波及到25个省份，100多个大中型城市，创下52年之最。2017年中国气象局再次显示：全中国受雾霾影响面积达280万平方公里，PM2.5峰值浓度，超过500微克/立方米(http://news.xinhuanet.com/local/2013- 12/30/c_118754573.html;http://www.cma.gov.cn/root7/auto13139/201801/t20180117_460484.html)。如此频发的雾霾天气和当前严重的空气污染现状，冠心病发病率很可能还会继续升高。根据我国心血管病中心发布的《中国心血管病报告2017》与 《中国居民营养与慢性病状况报告2015》显示，目前我国冠心病患者约有2.9亿人，发病人数逐年上升。作为我国居民最主要的死亡原因，每年约有350万人死于冠心病。因此，如何防治冠心病是目前亟待解决的问题。
众所周知，内皮祖细胞对心肌及血管损伤的修复、再生发挥着重要作用。骨髓干细胞是内皮祖细胞的主要来源。崔教授的前期研究显示：长期暴露PM2.5的小鼠体内氧自由基及炎症因子广泛升高，骨髓干细胞及内皮祖细胞数量下降。因此，空气中细颗粒物PM2.5可以通过抑制骨髓干细胞及内皮祖细胞来诱发心血管疾病。如何阻断这一过程是控制冠心病发生和发展的关键。
崔教授的研究发现，具有抗炎，抗脂蛋白氧化作用的药物，如N型乙酰半胱氨酸，者普罗布考等新型药物预防及保护PM2.5及氧化低密度脂蛋白造成的干细胞及内皮祖细胞损伤，从而预防及治疗冠心病的发生和发展。可以有效保护骨髓干细胞及内皮祖细胞这两群细胞，延缓动脉粥样硬化的进展，对心血管系统起到重要的保护作用。
该研究也发表在Nature子刊等核心期刊，并被大量引用。
据崔教授介绍，不管是PM2.5，还是氧化低密度脂蛋白，对干细胞及内皮祖细胞的损伤都是通过氧化反应和炎症反应造成的。该课题在美国已经成功申请到NIH RO1几近项目 ，在中国已经申请到国家自然科学基金，山东省面上基金，济南市科技发展基金。
崔教授于2016年在著名的权威杂志JCMM上发表了综述具体报道了其机制，以及对人体心血管健康的影响。
崔教授在2018年7月21日第十四届黄河国际心脏病会议上报道了该研究。因此，对PM2.5与冠心病发病的关系进行深入研究，探索PM2.5影响冠心病发病的分子机制并寻找影响其发病的预防及治疗措施对提高人民生活和健康水平尤为重要，这也是今后将集中解决的问题。
崔教授指出，高脂血症是冠心病发病的重要危险因素，而低密度脂蛋白在血脂中，是促进动脉粥样硬化进展的最主要成分，但其本身对血管内皮并没有太大危害，但是当低密度脂蛋白在体内，尤其是血管层里堆积，并氧化成氧化低密度脂蛋白以后，对血管内皮的损伤急剧加速，促进动脉粥样硬化加速进展，导致心血管不良事件的发生，危及生命。
而PM2.5可以加速低密度脂蛋白向氧化低密度脂蛋白的转化，加速病情。具有抗炎，抗脂蛋白氧化作用的药物，如N型乙酰半胱氨酸，或者普罗布考等新型药物具有预防及保护氧化低密度脂蛋白及PM2.5造成的干细胞及内皮祖细胞损伤，从而有效的预防及治疗冠心病的发生和发展。
崔教授呼吁，大家重视空气污染对我们心血管系统的危害，并且关注这个跟我们健康息息相关的研究，毕竟我们吸入的每一口PM2.5都是在积累对心血管的损伤。也希望通过大家的关注，国家可以更加重视该研究，推广新的环保措施，以及推行新的与PM2.5相关的心血管疾病的预防及治疗措施，这也是为子孙后代谋福利。
