劉國輝指，是次研究可為治療神經退化性疾病提供新方向。記者馮俊文攝
香港新聞網5月25日電 據香港《商報》報道，現今醫學界對與神經損傷及神經退化有關疾病的治療，多針對緩慢病情。中文大學一團隊昨發表研究，宣布成功發現兩種蛋白FE65和ELMO1之間的相互作用可以刺激神經突生長，可促使神經突的長度增加兩倍或以上，相信可為利用再生醫學方法治療腦損傷提供了新的方向。
仍未有根治神經損傷良方
中文大學生命科學學院副教授劉國輝表示，跌倒、車禍、運動相關損傷和毆打等導致的腦損傷，甚至神經退化性疾病，包括：阿茲海默症、柏金森症、小腦萎縮症等，都可透過刺激神經突再生以修復。大腦是動物的指揮中心，由神經元組成。神經元透過從細胞體內長出的軸突，即神經突與其他神經元連接形成神經網絡，互相通信，以調控不同的認知功能和身體活動。當神經突出現退化和回縮，無法維持神經網絡的正常聯繫時，會令患者的認知障礙和身體的運動功能難以恢復，惟目前醫學界仍未有根治神經損傷的方法。
劉國輝指，研究團隊花了4.5年時間，成功發現一種機制，FE65與ELMO1兩種蛋白之間的相互作用可刺激神經突生長。FE65是一種大腦中的高表達轉接蛋白，與神經系統發育相關；ELMO1則是一種廣泛表達的蛋白，在各種細胞遷移過程中均有參與，但其在神經系統中的作用則從未見諸報道，研究驗證，只要通過將FE65和ELMO1引入哺乳動物的神經元，即可促使神經突的長度增加兩倍或以上，但當兩種蛋白間的相互作用中斷時，這種刺激作用便會完全消失。而這種相互作用亦會驅使ELMO1移向細胞質膜，從而激活膜上的Rac1，神經突延伸必須經過細胞骨架重塑過程，而Rac1則是這個過程的關鍵調節因子。
直言研究路途漫長
劉國輝相信，是次研究發現可為治療神經退化性疾病提供一個新方向，改變目前只可緩慢病情，而不可修復的局面，不過他直言研究路途漫長，除要做多個實驗，亦要在人體試驗，不過團隊必定會努力，最近團隊已獲得了關於如何微控這相互作用的新數據。
